Rezeptoren im Gehirn für Autismus und Schizophrenie

Rezeptoren im Gehirn für Autismus und Schizophrenie

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Rezeptoren im Gehirn für Autismus und Schizophrenie

Der Verlust eines wichtigen Rezeptors aus einer speziellen Gruppe hemmender Neuronen im Gehirn könnte Auslöser für einige neuronale Störungen wie Autismus oder Schizophrenie sein. Dies ergab eine neue Untersuchung.

Der betreffende Rezeptor wird mGluR5 genannt und wurde bereits in verschiedenen Arealen des Gehirns entdeckt. Doch bislang hatte sich niemand mit seiner speziellen Rolle bei der Interaktion mit einem Zelltyp befasst, mit dem als Parvalbumin-positiven Interneuron. Dieses ist äußerst wichtig für generelle kognitive Abläufe und erzeugt bestimmte periodische Schwingungen im Gehirn.

Am Salk Computer-Labor für Neurobiologie in La Jolla, Kalifornien, fand man heraus, dass Mäuse, denen dieser Rezeptor in den Parvalbumin-Zellen fehlte, schwere Verhaltensstörungen zeigten, berichtet der Direktor des Instituts, Terrence Sejnowski. Einige der beobachteten Störungen gemahnten offenbar stark an die Symptome von Schizophrenie bei Menschen.

Unterbrach man die molekularen Signalwege in diesen Zellen während ihrer Entwicklung, bildeten sich die Netzwerke im Gehirn nicht richtig aus. Unterschiedliche Studien bewiesen, dass die GluR5-Rezeptoren, die mittels Glutamat Signale im Gehirn übertragen, mit Suchtverhalten,  Angstzuständen bis zum Fragilen X-Syndrom reichen, einer kognitiven Behinderung mit jeweils unterschiedlicher Ausprägung. In diesen Fällen ist mGluR5 allerdings in reizauslösenden, nicht in hemmenden Zellrezeptoren in Aktion, wie dies in den Parvalbumin-positiven Interneuronen der Fall wäre.

Das Salk-Team untersuchte nun die spezielle Rolle von mGluR5 in diesen Parvalbumin-Zellen, nachdem diese offenbar eine solch große Rolle in der Gehirnentwicklung spielten. In Zusammenarbeit mit der Fakultät für Psychiatrie an der Universität von San Diego testete man, was passiert, wenn der Rezeptor nach der ersten Gehirnausformung aus den Zellen entfernt wird. Ohne ihn hatten die Versuchsmäuse unterschiedlichste Verhaltensprobleme, wie zwanghaftes Putzverhalten und asoziale Tendenzen. Die Aktivitätsmuster in ihren Gehirnen entsprachen etwa denen von menschlichen Patienten mit der Diagnose Schizophrenie.

“Die Entdeckung impliziert, dass Veränderungen nach, nicht vor der Geburt, die Entwicklung bestimmter Netzwerke im Gehirn beeinträchtigen, so en Mitglied des Salk-Teams.

Das Resultat legt nahe, dass Veränderungen an der Zahl der  mGluR5-Rezeptoren in diesen Gehirnzellen möglicherweise ein Schlüssel zur Ausbildung neuronaler Entwicklungsstörungen sind. Das ist keine schlechte Nachricht, denn dieser molekulare Wechsel ist durchaus reversibel. Die Zellen sind ja vorhanden und lebensfähig – findet man heraus, wie man hineingelangt und die Molekularstruktur verändern kann, könnte man sie in ihren normalen, voll funktionsfähigen und gesunden Zustand versetzen.
Auch für die Pharma-Industrie setzt die Studie Signale: Bei Medikamenten, die auf die mGluR5-Rezeptoren einwirken, ist Vorsicht geboten, weil überall im Gehirn bestimmte Funktionen betroffen sein können. Aktuell laufen viele klinische Versuche, bei denen versucht wird, über die Beeinflussung von mGluR5 etwa Angstzustände und das Fragile X-Syndrom zu behandeln. Die neuesten Studienergebnisse jedoch besagen, dass bei einer Einflussnahme auf die Parvalbumin-Neuronen auch unerwartete Ergebnisse auftreten können.

Daher ist noch viel Forschungsarbeit nötig, um aufzudecken, ob die mGluR5-Rezeptoren in den Parvalbumin-Zellen Auslöser bei bestimmten menschlichen Erkrankungen sind und wenn ja, warum gehen sie verloren oder verlieren sie ihre gesunde Funktion.

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