Alkoholismus: Spezielles Gen im Gehirn dafür verantwortlich?

Alkoholismus: Spezielles Gen im Gehirn dafür verantwortlich?

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Alkoholkonsum verändert nach neuesten Forschungsergebnissen tatsächlich Struktur und Funktion bestimmter Neuronen in einer Region des Gehirns, dem dorsomedialen Striatum. Eine besondere “Population” von Neuronen im Gehirn entscheidet darüber, ob der erste Drink zu einem zweiten führt oder gar zu einer Alkoholabhängigkeit. Könnte hier der Schlüssel für eine Heilung von Alkoholabhängigkeit oder anderen Suchterkrankungen liegen?

Das dorsomediale Striatum ist eine Region im Gehirn, in dem zielgerichtetes Verhalten gesteuert wird. Alkohol ist in der Lage, hier zu dauerhaften Veränderungen in der neuronalen Zusammensetzung zu führen. Das Resultat der Studie:

Die genannten Veränderungen vollziehen sich ausschließlich in den Neuronen, die Belohnung und positive Verstärkungen bei Drogengebrauch steuern. Daraus lässt sich möglicherweise eine Behandlung gegen Alkoholismus ableiten: Könnte nämlich die Aktivität dieser Neuronen-Population blockiert werden, entfiele auch der Drang nach weiterem Alkoholkonsum.

In einem Tierversuch wurden zunächst die alkoholbedingten Veränderungen in den Mittleren Stacheligen Neuronen, dem im Striatus am meisten vertretenen Nervenzellen, beobachtet und dokumentiert.

Diese Neuronen können die Ausführung bestimmter Verhaltensweisen entweder erleichtern oder verhindern – jeweils abhängig von zwei Typen von Dopamin-Rezeptoren, mit D1 oder D2 bezeichnet.

D1-Neuronen öffnen bestimmte Wege im Gehirn, die D2-Neuronen verschließen sie.

Periodisches Trinken großer Mengen an Alkohol wirkt sich auf die D1-Neuronen aus, wie die Wissenschaftler herausfanden – sie werden in der Folge wesentlich aktiver und auch bei geringerem Anreiz wesentlich ansprechbarer. “Sind diese Neuronen erst einmal angeregt, wird ihr Besitzer immer noch mehr Alkohol trinken wollen, sein Drang danach wird größer”, erklärt Dr. Jun Wang, führender Autor der Studie und Dozent für Neurowissenschaften und Experimentelle Therapie.

Die Veränderungen bei der Aktivierung der D1-Neuronen könnten auch mit physischen Veränderungen auf subzellularer Ebene zusammenhängen. Bei Mäusen, die Alkohol verabreicht bekamen, waren diese Neuronen weiter verzweigt, die reifen, pilzartig geformten Stacheln waren sehr viel dichter als bei den Tieren aus der „abstinenten“ Kontrollgruppe.

Mäuse, die keinen Alkohol erhielten, verfügten über mehr “unreife” pilzförmige Stacheln in den D1-Neuronen im Gehirn.

Die ermittelten Daten legen nahe, dass starker und regelmäßiger Alkoholkonsum die Plastizität der auf Glutamat ansprechenden Synapsen in den D1-MSNs erhöhen, nicht aber bei den D2-MSNs im dorsomedialen Striatum. Diese erhöhte Formbarkeit hat Auswirkungen auf den Alkoholkonsum.

Die Hypothese wird weiter bestätigt. Werden Gegenspieler des D1-Dopamin-Rezeptors ins dorsomediale Striatum der alkohol-abhängigen Mäuse eingeführt, nehmen diese von sich aus weniger Alkohol auf. Die gleiche Prozedur mit D2-Dopaminrezeptoren blieb dagegen wirkungslos.

Der stark reduzierte Wunsch nach Alkohol in den Versuchstieren nach der Gabe eines Medikaments, das den D1-Rezeptor blockiert, war die vielleicht spannendste Entdeckung im gesamten Versuchsverlauf. Möglicherweise lässt sich daraus künftig eine Therapie gegen Suchtverhalten entwickeln. Dr. Wang fügt hinzu: “Mein Endziel ist es, zu verstehen, wie das drogenabhängige Gehirn arbeitet – ist das der Fall, werden wir das Verlangen nach einem weiteren Drink samt dem Teufelskreis des Alkoholismus durchbrechen können.”

 

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