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Studie findet Gehirnerkrankungen bei 95 Prozent verstorbener NFL-Spieler

Im Rahmen einer Untersuchung stellten Forscher fest, dass 95 Prozent der verstorbenen NFL-Spieler an einer Gehirnerkrankung gelitten haben. Seit Jahren wird über die Rolle des Football in Zusammenhang mit Gehirnerkrankungen bei den Spielern diskutiert.

Die Forscher des  Department of Veterans Affairs und der Boston University identifizierten eine chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) bei 87 von 91 verstorbenen NFL-Spielern. Die Ergebnisse zeigen eine Verbindung zwischen dem Footballspielen und einer langfristigen Erkrankung des Gehirns.

Die Ergebnisse wurden erstmals von PBS gemeldet und auf der Internetseite der Concussion Legacy Foundation veröffentlicht. Im Jahr 2010 hatte sie ein Forschungsstipendium von 1 Million US-Dollar Umfang von der NFL erhalten.

Das Team entdeckte CTE in Gehirnen von Fussballspielern, die ihr Gehirn der Wissenschaft gespendet haben. Insgesamt bei 131 von 165 Personen wurde die Gehirnerkrankung festgestellt.

Die Erkrankung tritt bei einzelnen Schlägen auf den Kopf auf, wenn dies über eine längere Zeit geschieht und zu einer fortschreitenden Schädigung der Nervenzellen im Gehirn führt. Der Zustand beeinträchtigt die kognitiven Funktionen, was zu Schwierigkeiten beim Denken und Emotionen führt. Die Folge können Depressionen und Demenz sein. Eine abnormale Ansammlung an Proteinen, Störungen in der Zelle-zu-Zelle-Kommunikation und eine Veränderung der weißen Substanz im Gehirn lassen CTE entstehen. Kleinere sich wiederholende Kopfschläge würden den Forschern zufolge für die Spieler ein höheres Risiko darstellen als seltene gewalttätige Zusammenstöße.

Von den untersuchten Spielern mit CTE waren 40 Prozent auf der offensive und defensive Linie aktiv. Diese Positionen führen in jedem Spiel zu Zusammenstößen mit anderen Spielern.

Eine ganze Reihe ehemaliger Footballspieler hat Klage gegen die NFL-Liga wegen Verletzungen und Gesundheitsproblemen eingereicht, die in Verbindung mit dem Sport stehen und sich nach ihrer aktiven Zeit negativ auf ihr Leben auswirken. Im April wurde eine Vereinbarung über 1 Milliarde US-Dollar für 5000 ehemalige NFL-Spieler getroffen.

Die NFL ist basierend auf den Ergebnissen entschlossen, die Sicherheit ihrer Spieler zu verbessern. Die Forschung soll dafür weiter unterstützt werden, um Wege zu finden das Risiko der Spieler an CTE zu erkranken zu minimieren. Die Gehirnerkrankung CTE kann erst nach dem Tod vollständig identifiziert werden. Eine Heilung von CTE ist zum aktuellen Stand der Forschung nicht möglich.

 

Neuer Antikörper bietet Hoffnung im Kampf gegen C-Difficile-Infektion

Eine wichtige neue Behandlungsform im Kampf gegen eine wiederkehrende Art der Infektion, welche häufig bei älteren Menschen vorkommt, kann die kommunale Gesundheitsversorgung und Pflege-Einrichtungen erleichtern. Die neue Studie hat einen wahren Meilenstein entwickelt und dieser soll zur Genehmigung vorgelegt werden.

Bezlotoxumab ist ein Antibiotikum und wurde zu einem „selektiven, vollständig humanen, monoklonalen Antikörper entwickelt, um C. difficiles Toxin B zu neutralisieren“, so Merck, der internationalen Pharma-Unternehmen mit der Lizenz, der es entwickelte.

Bezlotoxumab wurde an der University of Massachusetts Medical School (UMMS) MassBiologics mit Medarex entdeckt und erforscht. Es wurde von Merck im Jahr 2009 für die Entwicklung lizenziert.

Toxin B ist das Toxin, das die Infektion verursacht. Toxin B schädigt die Darmwand und verursacht eine Entzündung. Diese führt zu den Symptomen von C. difficile, einschließlich Bauchschmerzen und wässrigem Durchfall. Vor allem ältere Menschen werden davon betroffen, da ihr Immunsystem geschwächt ist. Es stellt ein großes Problem dar, denn etwa 1 von 4 Patienten sind davon betroffen. Durch die Erkrankung gab es rund 29.000 Todesfälle im Jahr 2011 in den USA. Dabei gab es 65 Todesfälle innerhalb von 30 Tagen nach der Diagnose.

Es gibt derzeit keine wirksame Therapie für die Behandlung. Daher war es sehr wichtig, die Forschungen anzustrengen, eine Maßnahme zu entwickeln, welche hier schnell und effektiv helfen kann. Es ist zu hoffen, dass der neue Antikörper hilft. Merck sagt, dass Studien zu Bezlotoxumab ihre primären Effizienz-Endpunkt erreicht haben, und dass der Antikörper bereit ist für die nächste Stufe der Entwicklung. Die bisherigen Ergebnisse sind vielversprechend.

In einer Studie wurden  zwei Gruppen eingesetzt. Die eine Gruppe erhielt eine spezielle Therapie mit Bezlotoxumab oder Bezlotoxumab zuzüglich Actoxumab, die andere erhielt einen Placebo. Bei der Gruppe mit Bezlotoxumab und Actocumab war das Infektion Rezidiv signifikant niedriger im Vergleich zum Placebo. Der Vorteil wurde über einen Zeitraum von 12 Wochen nachgewiesen.

Nach Aussagen von Merck war in Tests die kombinierte Gabe von Bezlotoxumab und Actoxumab zur Behandlung nicht wirksamer als die Behandlung durch Bezlotoxumab oder Actoxumab alleine, im Vergleich zum Placebo. Daher wurde  Bezlotoxumab alleine für die Genehmigung zur Anwendung ausgewählt. Die Anwendung wird im Jahr 2015 vorgelegt werden, um die Zulassung für den Antikörper in den USA, Europa und Kanada zu ersuchen.

 

Ultraschalldämpfung könnte Frühgeburts-Risiko frühzeitig erkennen

Bei der Ultraschalldämpfung, welches ein an den herkömmlichen Ultraschall angelehntes Verfahren darstellt, könnte durch eine Messung des allmählichen Verlustes der Energie der durch das Gewebe zirkulierenden Schallwellen, festgestellt werden, ob eine schwangere Frau zu einer Frühgeburt neigt. Dies zeigt eine neuen Studie an der Universität von Illinois in Chicago College für Krankenpflege.

Eine Frühgeburt gilt für eine Entbindung vor der 37. Schwangerschaftswoche und ist die häufigste Ursache von langfristigen gesundheitlichen Problemen. Frühgeburten kosteten das US-Gesundheitssystem mehr als 26 Milliarden US $ im Jahr 2005, so das Centers for Disease Control and Prevention.

Barbara McFarlin, Associate Professor und Leiter der Frauen-, Kind- und Familien-Gesundheitswissenschaft, sagt voraus, dass eine Ultraschalluntersuchung in Form einer Messung erkennen könnte, ob das Risiko besteht. Diese Methode ist nicht-invasiv und misst die Veränderungen am Gebärmutterhals die vor einer Frühgeburt auftreten.

„Die Messung der Gebärmutterhalslänge hat sich zu einer weit verbreiteten klinischen Maßnahme für die Identifizierung des Risikos für Frühgeburten bei Frauen detailliert,“ McFarlin sagte. „Das Risiko einer Frühgeburt ist  höher bei Frauen mit einem kurzen Gebärmutterhals als bei Frauen mit einem längeren Muttermund,“ erklärte sie. Doch die Messung ist von begrenztem Nutzen, sagte sie, weil die meisten Frauen den ein kurzer Gebärmutterhals diagnostiziert wird, dennoch in der Lage sind die gesamte Schwangerschaftszeit auszutragen.

In einer neuen Studie wurden fast 240 Ultraschall-Behandlungen von 67 Afro-amerikanischen Frauen ausgewertet, um die zervikale Länge und Signaldämpfung während der Ultraschalluntersuchung zu prüfen. Die Analysen konzentrierten sich auf den frühen Schwangerschaftsperioden – von der 17. bis 21. Woche sowie von der 22. bis 26. Woche.

In der Zeitspanne der 17. bis 21. Schwangerschaftswoche zeigte die Behandlung durch Ultraschall bereits signifikante Unterschiede in der Dämpfung zwischen der Gruppe, die später zu früh entbanden, als die andere Gruppe. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der zervikalen Länge zwischen den beiden Gruppen.

Keine der Frauen hatte eine zervikale Länge von weniger als 2,5 Zentimeter – das am häufigsten verwendete Indiz für Frauen mit einem Risiko für Frühgeburten, die als Kandidaten für eine Progesteron-Therapie vor der 27. Woche der Schwangerschaft in Frage kommen.

„Da die Zervix sich von verändert und eine geschmeidige, weiche Struktur einnimmt, könnte eine Behandlung durch gedämpften Ultraschall die Möglichkeit bieten, mit einer besseren Genauigkeit abzuschätzen, ob es zu einer Frühgeburt kommt,“ sagte McFarlin.

Bluthochdruck-Medikament reduziert Entzündung traumatischer Hirnverletzungen

Nach dem Ergebnis einer neuen Studie entsteht die Entzündung nach einer traumatischen Hirnverletzung durch ein von der Leber produziertes Protein. Ein Medikament zur Behandlung von Bluthochdruck kann dieses Protein jedoch blockieren.

Traumatische Hirnverletzungen (TBI) führen meist zu Entzündungsreaktionen im Blut und Organen. Vor allem in der Leber kommt es zu derartigen Reaktionen. Bislang konnte man diesen Schaden nicht minimieren. Nun konnten mit der Studie des Georgetown University Medical Center (GUMC) aus Washington D.C. die Prozesse besser verstanden werden. Bei TBI erhöht sich die Produktion des Proteins in der Leber um das bis zu 1000-fache. Die Entzündung verursacht den Tod von Nervenzellen, reduziert den Blutfluss und schädigt den Körper. Eine Verminderung der Entzündung würde sich gesundheitlich erheblich vorteilhaft auswirken.

In Tests mit Mäusen wurden kleine Dosen des Medikaments Hypertonie Telmisartan gefunden, welches die Produktion eines der Moleküle blockiert welches sich auf dem biologischen Weg des Proteins befindet und zu einer erheblichen Absenkung der Entzündung führt. Wie das American College of Cardiology berichtet, verbessert Telmisartan die Durchblutung, senkt den Blutdruck und bewahrt die Blutgefäße vor einer Verengung.

Die Studie entdeckte eine Verbindung zwischen den Randregionen und des Gehirns, die für Regulierung peripherer Schäden von Bedeutung sind, wenn sie probieren die Folgen der Hirnschädigung zu mildern, berichtete Prof. Sonia Villapol, die leitende Forscherin im GUMC ist.

Das gleiche Forscherteam stellte in früheren Untersuchungen fest, dass Telmisartan und ein anderes Blutdruck-Medikament mit Namen Candesartan sich bei Mäusen mit TBI mehrere Stunden nach der Verletzung positiv auswirkte. Es sei für Kliniken wichtig zu wissen, dass selbst sechs Stunden nach einer TBI die Einnahmen eines solchen Medikaments noch vorteilhaft sein kann. Die Entzündung im Gehirn würde abnehmen, neuronale Zelltode verhindert, Blutungen gestoppt und Schwellungen durch das Medikament reduziert.

Die heutige Behandlung einer TBI besteht aus einer unterstützenden Pflege und Rehabilitation und bislang gab es keine Möglichkeit die entzündlichen Schäden die nach einer traumatischen Kopfverletzung fortlaufend auftauchen zu reduzieren. Wie das Forscherteam berichtet, ebnet die Studie den Weg für klinische Prüfungen des Medikaments und deren Einsatz bei STH-Patienten.

Langes Schlafen und Tagesschläfrigkeit erhöhen Diabetes-Risiko

Wie die Ergebnisse einer Studie ergeben haben, kann exzessives langes schlafen und Tagesschläfrigkeit zu einer Erhöhung des Diabetes Typ 2 Risikos führen. Die Forschungsergebnisse wurden auf der 51.Jahrestagung der Europäischen Vereinigung zum Studium von Diabetes im schwedischen Stockholm vorgestellt. Ausreichender Schlaf ist ein zentraler Bestandteil eines gesunden Lebensstils und spielt eine entscheidende Rolle für den Schutz sowohl der geistigen wie körperlichen Gesundheit. Ein nicht ausreichender Schlaf kann über den Tag eine Schläfrigkeit verursachen. Zudem kann sie das so genannte Napping auslösen und ist eine Gewohnheit, wo Menschen ein paar Minuten oder Stunden kurz schlafen.

Nach Angaben der National Sleep Foundation kann ein kurzes Nickerchen von 20 bis 30 Minuten Dauer die Stimmung verbessern, Wachsamkeit und Leistungsfähigkeit erhöhen. Ein längeres Nickerchen von 10 bis 20 Minuten hingegen zu einem Gefühl der Desorientierung führen und sich negativ auf den nächtlichen Schlaf auswirken.

In der neuen Studie der University of Tokyo untersuchte Dr. Tomohide Yamada und sein Team den Zusammenhang zwischen Tagesschläfrigkeit, Nickerchen und dem Risiko an Diabetes Typ 2 zu erkranken. Dafür wurde eine Meta-Analyse der bis zum November 2014 erfolgten Forschung durchgeführt.

Zahlreiche Risikofaktoren von Diabetes Typ 2 hängen eng mit dem Lifestyle zusammen einschließlich Bewegungsmangel, schlechte Ernährung und Bewegungsmangel. Die  Forscher identifizierten 10 Studien die über 260.000 Probanden umfasste und in der Meta-Analyse untersucht wurden. Die Studien befragten die Teilnehmer zur Tagesmüdigkeit und Schläfrigkeit. Bei denen die übermäßige Tagesschläfrigkeit meldeten, war das Risiko an Diabetes Typ 2 zu erkranken um 56 Prozent höher. Das Diabetes-Risiko fiel bei Teilnehmern mit einem Nickerchen von mehr als 60 Minuten um 46 Prozent höher aus. Alle Nickerchen die kürzer waren beeinflussten das Diabetes-Risiko in keiner Weise.

Die Autoren der Studie schlussfolgern, dass eine übermäßige Schläfrigkeit tagsüber und längere Nickerchen das Risiko von Diabetes Typ 2 erhöhen

Stress in der Schwangerschaft erhöht Karies-Risiko beim Nachwuchs

Stress während der Schwangerschaft wurde bereits mit einer ganzen Reihe von Gesundheitsrisiken für den Nachwuchs in Verbindung gebracht, wie etwa einem niedrigen Geburtsgewicht, einem erhöhten Asthma- und Allergierisiko. Erstmals legt eine neue Studie nun einen Zusammenhang zwischen chronischem Stress in der Schwangerschaft und dem späteren Kariesbefall bei Kindern nahe.

Zahnfäule, Karies, ist eine Volkskrankheit in den westlichen Ländern, in Europa wie in den USA. Schuld sind mangelnde Zahn- und Mundhygiene, sowie ein hoher Zuckerkonsum durch Süßigkeiten und Getränke. Dr. Wael Sabbah vom Zahn-Institut am Kings College in London und seine Kollegen suchten nach weiteren Faktoren. Sie gehen nach ihren neusten Untersuchungsergebnissen davon aus, dass der Stress-Level der Mutter während der Schwangerschaft ebenso eine Rolle spielt.

Das Forschungsteam – darunter auch Wissenschaftler der Universität von Washington, Seattle, analysierten die Daten von 716 Kindern und deren Müttern, die an der Nationalen Gesundheits- und Ernährungsumfrage (NHANES) zwischen 1988 und 1994 teilgenommen hatten.

Die Kinder in der Studie waren zwischen zwei und sechs Jahre alt, ihre Mütter etwa 30 und älter.

Biologische Marker für chronischen Stress – ermittelt durch Marker für körperliche Belastung durch Stressoren (allostatic load oder AL genannt) waren für die Zeit der Schwangerschaft ermittelt worden. Ganz besonders interessiert waren die Forscher am Blutspiegel von hochverdichtetem Lipoprotein (HDI) Cholesterin, Trigylzeriden, Glukose und C-reaktivem Protein, ebenso am Blutdruck und am Taillenumfang.

Zusätzlich zu einer Beobachtung des Kariesaufkommens bei den Kindern dieser Mütter ermittelten die Forscher auch den Sozialstatus der Mütter, die Zahl der Zahnarztbesuche der Kinder, ob diese gestillt worden waren, ob sie täglich zu Hause ein Frühstück erhielten und wie sich ihre gesamte Lebenssituation im Hinblick auf elterliche Fürsorge darstellte.

Im Vergleich zu Müttern ohne AL-Marker, hatten die Mütter, die zwei oder mehr davon aufwiesen, sehr viel wahrscheinlicher Kinder mit Karies. Sie fanden vielmehr Hinweise drauf, dass Karies viel verbreiteter war unter den Kindern, die zu Hause kein Frühstück bekamen. Auch Stillen war unter Müttern mit niedrigem Einkommen viel weniger verbreitet.

Mütter mit niedrigem Einkommen brachten ihre Kinder seltener während der ersten 12 Lebensmonate zum Zahnarzt.

Die Studie hebt hervor, wie wichtig der Einfluss von sozioökonomischem Status und mütterlichem Stress für die Zahngesundheit der Kinder ist. Die Bemühungen der Mutter, gesund zu leben, sind eine wichtige Voraussetzung für gesunde Zähne beim Nachwuchs. Spätere Einflüsse sind natürlich die Anleitung zum täglichen Zähneputzen, gesunde Ernährung und regelmäßige Zahnarztbesuche zur Prävention.

Das Team gibt zu, dass ihre Entdeckungen nicht beweisen, dass chronischer Stress bei werdenden zwangsläufig zu Karies bei den Kindern führt. Dennoch geht Dr. Sabbah davon aus, dass für die Gesundheitsentwicklung von Kindern auch das Wohlbefinden und die Lebensqualität der Mütter während der Schwangerschaft eine wichtige Rolle spielen.

“Chronischer mütterlicher Stress als potentieller Risikofaktor ist etwas, das bei der Entstehung von Karies näher in Betracht gezogen werden sollte, ebenso wie alle anderen Aspekte im sozialen Status und der psychologischen Umgebung“, erklärt Dr. Sabbah.

 

Rote-Bete-Saft bietet Vorteile für Patienten mit Herzinsuffizienz

Die Muskelkraft wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz verbessert, wenn sie eine Diät mit hohem Nitratan einhalten. Diese werden in Hülle und Fülle in Rote-Bete-Saft gefunden, wie eine neue Studie zeigt. Forscher von der Washington University School of Medicine in St. Louis, MO wollten wissen, ob Patienten mit Herzinsuffizienz, von einer Diät für Athleten profitieren könnten. Diese Studie baut auf Studien auf, welche Mannschaften analysierten, welche durch eine Nitratreiche Diät ernährt wurden. Dabei ergab sich, dass die Muskelleistung durch diese Ernährung verbessert wurde.

Nitrate sind als Wirkstoff in Rüben-Saft sowie Spinat und andere Blattgemüse, einschließlich Rucola und Sellerie enthalten.

Während des Trainings werden diese Nitrate in Stickoxid umgewandelt, wobei sich verschiedene positive Wirkungen auf den Blutdruck und Kreislauf-Gesundheit ergeben. Das heißt, sie treten ein, wenn die Atmung erhöht wird, um mehr Sauerstoff in den Körper zu bringen, wie beispielsweise beim Wandern, Fahrradfahren oder Schwimmen. Die Leistungssteigerung wird am häufigsten beim Ausdauertraining gefunden.

Die Forscher vermuten, dass Patienten mit Herzinsuffizienz in ähnlicher Weise von der Ernährung profitieren können wie Athleten, da Herzversagen einen ähnlichen Verlust der Pumpleistung darstellt. Wenn das Herz schwach ist sind Müdigkeit und Kurzatmigkeit die Folge, so dass alltägliche Aktivitäten erschwert werden.

 

Kann so etwas Einfaches wie ein Nitrat Verbesserungen bieten?

„Ein Großteil der Aktivitäten des täglichen Lebens sind leistungsbasiert. Aussteigen aus einem Stuhl, Treppensteigen oder Dinge anheben und sie haben einen großen Einfluss auf die Lebensqualität“, sagt Senior Autor der Studie Dr. Linda R. Peterson, Associate Professor für Medizin an der Washington University School of Medicine. „Wir wollen dazu beitragen, dass die Menschen mehr Kraft haben, weil Leitung und Kraft im Alltag einen große Rolle spielen.“ fügt Dr. Peterson hinzu.

 

Die Patienten zeigen eine Leistungssteigerung von 13% in den Muskeln

In einer kleinen Studiengruppe von 9 Leuten gab das Team den Patienten zur Behandlung Rote-Bete-Saft. Die Patienten fungierten als ihre eigene Kontrollgruppe. Jeder erhielt die gleiche Menge an Rote-Bete-Saft. Der Unterschied war nur, dass der Nitratgehalt im Placebo-Rüben-Saft entfernt worden war. Zwischen den Testsitzungen gab es eine 1-2 Wochen Pause. Weder das Team noch die Patienten wussten, in welcher Reihenfolge die Placebo- sowie die Nitratreiche Behandlung erfolgte. 2 Stunden nach dem Konsum des Nitratreichen Saftes, zeigten die Patienten eine Leistungssteigerung der Muskeln von 13%.

„Ein Problem bei der Alterung ist, dass die Muskeln schwächer, langsamer und weniger leistungsfähiger werden. Ab einem bestimmten Alter, verlieren die Menschen etwa 1% pro Jahr ihrer Muskelfunktion“, sagt Coggan. „Wenn wir die Muskelkraft steigern, wie es in dieser Studie war, könnte das einen signifikanten Vorteil für ältere Menschen schaffen.“

Enzym könnte im Kampf gegen Krebs und Autoimmunerkrankungen helfen

Wissenschaftler am Scripps Research Institute haben eine Entdeckung gemacht, die im Kampf gegen Krebs und Autoimmunerkrankungen helfen könnte. Sie haben festgestellt, dass die Enzym Rezeptor-Interaktion Serin-Threonin-Kinase-3 (RIPK3) eine Rolle spielt, die bisher nicht in Betracht gezogen wurde: Das Senden von Nachrichten zwischen den Mitochondrien Zellen und dem Immunsystem.

Es scheint, dass die Kommunikation, die durch RIPK3 geführt wird, zwei Funktionen hat: Erstens, um Immunantworten gegen Tumoren zu starten, und die Zweite, die zu Entzündungsreaktionen, die bei Autoimmunerkrankungen führen zu regulieren. Bei RIPK3 war bereits bekannt, dass die Induktion von Nekroptose, die eine Form des programmierten Zelltods ist, gesteuert wird. Nekroptose schützt den Körper vor schädlichen Mutationen und Infektionen. Allerdings ist seine Rolle im Immunsystem jetzt erst ans Licht getreten. Um das besser zu verstehen, untersuchten die Forscher RIPK3 an RIPK3-defizienten Mäusen.

 

RIPK3 regelt Aktivität der T-Killerzellen

Sie fanden heraus, dass RIPK3 die Aktivierung von natürlichen Killer-T-Zellen (NKTs) zu regulieren scheint. NKTs sind Immunzellen, die sowohl in der Entwicklung von Autoimmunkrankheiten als auch bei der Zerstörung von Krebs eine Rolle spielen.

Es scheint, dass RIPK3 die Aktivität eines mitochondrialen Enzyms, das als PGAM5 bekannt ist reguliert und dieses wiederum löst die Expression von inflammatorischen Cytokinen in NKTs aus. Es ist nun zu hoffen,dies zu einer besseren Möglichkeiten führt, um NKTs die Tumore angreifen besser unterstützen zu können.

The Scripps Research Institute (TSRI) Assistant Professor für Immunologie Young Jun Kang, die an der Studie des TSRI Institut mit Professor Richard A. Lerner zusammengearbeitet hat sagt: „Diese Feststellung könnte hilfreich sein für die Entwicklung von Strategien, um Krebs und Entzündungskrankheiten zu heilen.“

Der nächste Schritt wird es sein, auf das Verständnis der Einzelheiten dieses neuen Forschungsweges zu setzen. Dies kann den Weg für neue Therapien ebnen und dabei ihre krebszerstörende Rolle oder reduzierende Rolle bei der Entzündung erweitern und intensivieren.

 

 

Neue Erkenntnisse zur Transportgeschwindigkeit von Zellkernen

Eine Zelle, setzt alles daran, um ihren Zellkern, wo wertvolle genetische Informatioen gespeichert sind, zu schützen. Dazu gehören die Steuerung der Bewegung der Moleküle unter der Verwendung von Gateways, genannt Kernporenkomplexe (NPC).

Jetzt haben Forscher an der Rockefeller University, Albert Einstein College of Medicine, und dem New York Structural Biology Center den molekularen Mechanismus, der die Geschwindigkeit des Transportes großer Moleküle regelt, durch den NPC identifiziert.

Wissenschaftler wurden auf diese Funktion aufmerksam, da bei vielen Krankheiten Funktionsstörungen beim Kerntransport auftreten. Dazu zählen auch schwere Erkrankungen wie Krebs und Entwicklungsstörgen, die damit in Verbindung gebracht werden.

Während kleine Moleküle problemlos in und aus dem Kern transportiert werden können ist, der Transport von großen Molekülen wie Proteinen und RNA komplizierter und weniger gut.

Es war bereits bekannt, dass Proteine, Große Ladungen an so genannte Transportfaktoren binden und diese durch den NPC begleiten.

Ein Team um Michael P. Rout, Professor an der Rockefeller University und Leiter des Laboratoriums für Zell- und Strukturbiologie, und David Cowburn, Professor für Biochemie und der Physiologie und Biophysik an Albert Einstein College of Medicine, untersuchten die Prozesse, um zu erklären, welche Transportfaktoren für große Molekülen durch die NPC vorhanden sind. Der Prozess dauert nur wenige Millisekunden.

„Es ist wichtig zu verstehen, wie diese Transportfaktoren selektiv wählen und welche Ladung sie binden“, sagt Rout. „Aber es war nicht klar, wie ein solch spezifischer Prozess Moleküle so schnell durch den Kernporenkomplex bringen.“

Die Transportfaktoren und ihre Ladung müsse durch einen Selektivitätsfilter von Proteinen namens FG Nups gelangen. Diese Proteine bilden ein dichtes Netz, das in der Regel verhindert, dass große Moleküle durchkommen. Auch beeinflusst dies ihre Geschwindigkeit, denn sie werden mit wachsender Größe auch langsamer. Die ungeordnete Struktur der FG Bereiche ist entscheidend für die Transportgeschwindigkeit und ermöglicht damit ein rasches Be- und Entladen der Ladung der tragenden Transportfaktoren. „Wir beobachten, dass es eine minimale Schaffung einer statischen gut geordneten Struktur in komplexen FG Nups und Transportfaktoren gibt“, sagt Cowburn. „Unsere Beobachtungen ergeben, dass die Eigenschaften einer Interaktion in diesem Bereich, ein sehr wichtiger Teil der tatsächlichen, biologischen Funktion ist“, sagen die Forscher.

Das Team hofft, dass durch diese Entdeckung eine detaillierte Charakterisierungen der Kerntransportwege geschaffen werden kann und dies zu intensiveren Studien der NPCs Funktion führt.